Concetti sul trattamento della tendinopatia rotulea.

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Illustrazione anatomica del tendine rotuleo e delle sue principali inserzioni ossee.
Anatomia del tendine rotuleo: connessione tra polo inferiore della rotula e tuberosità tibiale, sede frequente di degenerazione tendinea.

Concetti sul trattamento della tendinopatia rotulea.

La tendinopatia rotulea è una comune patologia da sovraccarico funzionale, frequente soprattutto negli atleti che praticano sport caratterizzati da salti ripetitivi, come pallavolo e pallacanestro. Per questo motivo è spesso definita anche come “ginocchio del saltatore” (jumper’s knee), approfondiamo ora i concetti sul trattamento della tendinopatia rotulea.

Secondo Cook et al., circa il 7% dei giovani cestisti australiani (età 14-18 anni) mostrava segni clinici di tendinopatia rotulea, con il 26% dei tendini (su 268 analizzati) che presentava anomalie strutturali evidenziate tramite ecografia.

Altri studi mostrano dati simili:

  • In un’indagine su 760 atleti adolescenti, la prevalenza del dolore al tendine rotuleo è risultata del 5,8%.

  • Ferretti ha riscontrato una prevalenza del 22,8% tra 407 giocatori di pallavolo d’élite.

  • Taunton et al. hanno evidenziato una frequenza dell’8% in un campione di 2000 corridori.

  • Lian, Engebretsen e Bahr, su un gruppo di 613 atleti norvegesi, hanno riportato una prevalenza generale del 14,2%, con incidenza maggiore nella pallavolo (44,6%) e nel basket (31,9%).

  • In uno studio su 891 atleti non professionisti, la prevalenza media era dell’8,5%, con picchi nel volley (14,4%).

Terminologia e patogenesi

La gestione clinica del dolore al tendine rotuleo è stata complicata dall’utilizzo non preciso dei termini. Il termine “tendinite rotulea” è stato impiegato in modo generico, ma gli studi istopatologici indicano che la condizione è prevalentemente degenerativa, non infiammatoria.

Per questo, molti autori raccomandano l’abbandono del termine “tendinite” in favore di “tendinosi rotulea”, per riflettere correttamente la natura degenerativa del disturbo.

Tuttavia, alcuni studiosi, come Fredberg, contestano questa visione, sostenendo che la mancanza di cellule infiammatorie non esclude una componente infiammatoria sottostante. Studi recenti, infatti, hanno rilevato nei tendini rotulei dolenti la presenza di:

  • Citochine pro-infiammatorie

  • Cicloossigenasi

  • Prostaglandine

  • Fattori di crescita

  • Macrofagi e linfociti, in particolare nella tendinopatia cronica

Questi risultati suggeriscono che un’infiammazione subclinica potrebbe comunque essere coinvolta.

Istologia

Il tendine rotuleo si estende dal polo inferiore della rotula alla tuberosità tibiale. Alcuni studiosi preferiscono definirlo legamento rotuleo, poiché connette due segmenti ossei. Tuttavia, dal punto di vista embriologico, la rotula origina come una condensazione mesenchimale del tendine quadricipitale che successivamente si ossifica, fungendo da osso sesamoide. Questo processo separa funzionalmente ma non anatomicamente il tendine in due parti: tendine del quadricipite e tendine rotuleo.

Nel soggetto adulto, il tendine rotuleo presenta: Una larghezza di 25–40 mm, una lunghezza di 4–6 cm e uno spessore di 5–7 mm

Le inserzioni ossee del tendine mostrano una entesi fibrocartilaginea, composta da quattro zone:

  1. Tessuto connettivo fibroso denso

  2. Fibrocartilagine non calcificata

  3. Cartilagine calcificata

  4. Osso

Le fibre collagene sono disposte parallelamente, e il tendine ha un aspetto bianco. Non è presente un paratenonio ben sviluppato, ma la parte posteriore è a stretto contatto con un cuscinetto adiposo infrapatellare (Hoffa’s fat pad), struttura altamente vascolarizzata e innervata, spesso coinvolta nel dolore associato alla tendinopatia.

Aspetti patologici e concetti sul trattamento della tendinopatia rotulea.

La degenerazione del tendine rotuleo si verifica più spesso all’inserzione sul polo inferiore della rotula, ma può anche coinvolgere il tubercolo tibiale o l’inserzione del tendine del quadricipite.

Macroscopia: il tendine appare giallo-marrone e disorganizzato.

Microscopia: si osservano: Perdita della disposizione regolare delle fibre collagene, presenza di sostanza mucoide tra i fasci collagene, aumento della cellularità (fibroblasti), neovascolarizzazione, calcificazioni anomale all’interno del tendine, perdita della distinzione tra le zone fibrocartilaginee dell’entesi.

Queste alterazioni indicano una chiara sofferenza degenerativa del tessuto tendineo, che può compromettere la funzione meccanica e aumentare il rischio di lesione.

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